痛风病人为什么经常要测血压?
 浏览次数:355 上传时间:2018/4/13

    有关痛风与心血管疾病之间关系的研究已经有100多年的历史,大量的文献报道痛风病人常常伴有高血压。高血压是继糖尿病之后,痛风患者容易并发的疾病之一。这是因为痛风患者大多肥胖,由于动脉硬化继续进行而发病。一项心脏研究发现尿酸水平每增加1mg/dl,发生高血压的危险增加23%,提示基础血尿酸水平是高血压发病的最强的独立预测危险因素。

    尿酸是老年单纯收缩压增高病人心血管事件的独立危险因素。心血管疾病常与高尿酸血症或者痛风伴发,20%~50%的痛风患者有高血压,而在高血压患者中30%有高尿酸血症。有人分析血尿酸与心脑血管病危险因素之间的关系,发现血尿酸水平与血压水平呈正相关。痛风患者常伴高血压病,有学者认为高尿酸血症与高血压病可能有相关性,并认为高尿酸血症是高血压的一个危险因子,有高尿酸血症者易患高血压病。其原因尚不清楚,可能是痛风自身的反应,也可能与高胰岛素血症有关。但许多研究观察到在尿酸与高血压之间确实存在互相影响的现象:

    (1)高尿酸血症对高血压的影响:由于高血压通常和高尿酸水平相关,一些研究提示高尿酸可能是导致高血压的原因之痛风性高血压是继发于尿酸结晶沉着导致的肾损害,即所谓痛风肾。由于尿酸盐的溶解性较低,可使肾锥体部位出现对结晶的炎性反应而后影响到血压调节。高血压患者如发生高尿酸血症,其血尿酸水平常和肾血流动力学有关,能反映高血压病引起的肾血管损害的程度,并可作为肾硬化的一个血流动力学指标。病程愈长,尿酸愈高,病情愈重,肾血流的损害愈重。其机制尚不清楚,可能是通过尿酸钠结晶直接沉积于小动脉壁而损害动脉内膜引起动脉硬化加重高血压。从降尿酸治疗的角度看,降低尿酸水平的药物别嘌醇,仅仅对早期高血压患者有效,而对血管壁已经形成硬化的患者则无相关性。从控制高血压发生的生物化学因素的角度看,似乎为治疗高血压提供了一种新的潜在的治疗方法。

    (2)高血压对高尿酸血症的影响:痛风患者如合并高血压,可影响尿酸排泄,使高尿酸血症更加明显。其机制可能是高血压本身有引起肾功能减退的趋向,进而影响肾排泄尿酸的功能:①高血压病可引起肾小动脉硬化;②高血压时血管紧张素、儿茶酚胺浓度升高,引起大血管病变、微血管病变,使组织缺氧,血乳酸水平升高,使肾血流量减少,肾小管缺氧,乳酸生成增多,后者对尿酸排泄有竞争性抑制作用,使尿酸分泌减少,影响肾排泄尿酸,造成尿酸潴留;③高血压患者长期使用某些利尿剂如噻嗪类、氨苯蝶啶等,亦影响肾小管对尿酸的排泄,使尿酸重吸收,尿酸排出减少。高尿酸血症可出现于未治疗的高血压病人,它反映肾血流量下降。高血压引起不同程度的动脉粥样硬化与肾硬化共同导致肾血流的降低和恶化,从而加重了高尿酸病情的发展。高血压患者血尿酸水平常高于正常人,约25%未经治疗的高血压患者伴高尿酸血症,使用利尿剂治疗的患者中,约有40%~50%患者伴高尿酸血症。

    高尿酸血症伴高血压或痛风患者在选择抗高血压药物时,必须考虑到高尿酸血症或痛风及高血压均对肾脏有损害,故建议使用对肾脏有保护作用的血管紧张素I转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。有报道认为,氯沙坦能够在降低血压的同时降低血尿酸水平,其降压作用平稳、持久,对心率、血糖、血脂无明显影响,对心脏、血管、脑、肾脏有保护作用,副作用咳嗽的发生率很低。其作用机制是通过促进尿酸的排出,使血尿酸水平下降。不宜使用可抑制尿酸排泄的抗高血压药物(如噻嗪类利尿剂及含噻嗪类利尿剂的复方制剂),以及水杨酸类药物(如阿司匹林)等。

 
 
 

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